Új készítmények a diabetes mellitus kezelésére típusú 2 utolsó generációs, Orális hipoglikémiás szerek. Orális hipoglikémiás szerek Orális hipoglikémiás szerek
Tartalom
Összetett Orális hipoglikémiás szerek. Orális hipoglikémiás szerek Orális hipoglikémiás szerek Diabetes mellitus DM súlyos egészségügyi és szociális probléma a világ szinte minden országában. A közelmúltban a cukorbetegség előfordulásának növekedése irányába mutat.
Jelenleg több mint millió beteget tartanak nyilván a világon. SD típus 2. A WHO előrejelzései szerint re várhatóan millióra nő a cukorbetegek száma.
A mai napig ez bebizonyosodott SD Type 2 SD 2 egy heterogén betegség, melynek kialakulását az inzulinrezisztencia jelenléte és a hasnyálmirigy szigeteinek β-sejtjei által okozott inzulinszekréció károsodása okozza. A legfontosabb feladat 2-es típusú cukorbetegség kezelése célja a betegség kompenzációja hosszú időn keresztül.
A legnagyobb prospektív klinikai tanulmány, az UKPDS United Kingdom Prospective Diabetes Study meggyőzően kimutatta, hogy a glikémia normalizálása megelőzi vagy késlelteti a cukorbetegség összes szövődményének kialakulását 2. A diabetes mellitus 2 prevalenciájának előrehaladását a kardiovaszkuláris patológia szoros növekedése kíséri.
A diabetes mellitus 2 kezelésének fő elvei jelenleg a következők: diétás terápia; időpont egyeztetés orális hipoglikémiás szerek PAD és inzulin; betegoktatás, beleértve a glikémiás szint önellenőrzése; a cukorbetegség szövődményeinek megelőzése és korai kezelése.
Ha a testmozgás és a diétaterápia nem vezethet kielégítő kompenzációhoz szénhidrát anyagcsereakkor a diabetes mellitus 2 kezelésének következő szakasza a PSSP egyikével vagy kombinációjával végzett terápia. Jelenleg a diabetes mellitus 2-ben szenvedő betegek kezelésére a gyógyszerek széles arzenálja áll rendelkezésre, amelyek befolyásolhatják a betegség patogenezisének szinte minden ismert láncszemétvalamint alkalóriás étrenddel, testmozgással, edzéssel és önkontrollal kombinálva.
A 2-es típusú diabétesz új generációs értékelései
Mechanizmusok a PSSP tevékenységei különbözőek, de diabetes icd 10 unspecified a hiperglikémiához vezető három fő anyagcserezavar megszüntetésére irányulnak.
Ez a hasnyálmirigy inzulinszekréciójának megsértése PZHa perifériás inzulinrezisztencia, a máj túlzott glükóztermelése. A PSSP másik hatásmechanizmusa a glükóz felszívódásának lelassítása a vékonybélben, ami csökkenti a posztprandiális glikémiát. Egyik vagy másik gyógyszer kiválasztásakor fontos megérteni, hogy melyik mechanizmus dominál a fejlesztésben SD 2 ebben a konkrét betegben.
Túlsúlyos egyéneknél az inzulinrezisztencia, normál vagy alulsúlyú egyéneknél pedig az inzulinszekréció csökkenése érvényesül. Mindkét mechanizmus ritkán létezik elszigetelten, és általában kéz a kézben járnak egymással. Szulfonilurea származékok A szulfonilurea származékok PSM a szekretagógok csoportjába tartoznak, mert hatásuk azon a képességen alapul, hogy serkentik az inzulin kiválasztását a hasnyálmirigy β-sejtjei által, különösen glükóz jelenlétében.
Valamennyi PSM általában hasonló szerkezetű, és farmakológiai hatásukat egyetlen mechanizmus közvetíti. A gyógyszerek a ß-sejtek plazmamembránjának specifikus receptoraihoz kötődnek. Az eredmény az inzulinszekréció növekedése. A specifikus PSM-receptorokhoz való egyenlőtlen kötődés meghatározza azok eltérő inzulinszekréció-stimuláló képességét; ez a hatás a glibenklamidban a legkifejezettebb.
Ma ez az "arany standard" a 2-es cukorbetegség kezelésében. A fő hatáson az inzulinszintézis serkentése kívül a glibenklamid növeli a szövetek inzulinérzékenységét azáltal, hogy növeli az inzulinreceptorok számát és a hormonhoz való affinitását, még hiperinzulinémia esetén is. Az inzulinérzékenység növekedése a új készítmények a diabetes mellitus kezelésére típusú 2 utolsó generációs tirozin kináz aktivitásának növekedésével jár, ami beindítja a hormon biológiai hatását, ami az izomszövetben a glikogén szintetáz aktivitásának növekedésében, a máj glükóztermelésének csökkenésében nyilvánul meg, és a glükózfelhasználás növekedése a perifériás szövetekben.
A glibenklamid inzulinnal, metforminnal, akarbózzal és glitazonokkal való kombinációjának hatékonysága bizonyított. Kombinált kezelés különféle PSSP nemcsak a glikémiás kontroll javítását teszi lehetővé, hanem a glibenklamid dózisának csökkentését is.
Ez viszont csökkenti a hipoglikémia valószínűségét. A Maninil kezelést reggel 2,5 mg-mal javasolt kezdeni. Ha szükséges, az adagot heti időközönként 2,5 mg-mal emelik, amíg a kompenzációt el nem érik.
A napi adag 2, mg általában mg lehet, és 2 részre osztva adják be. Néha a 3-szoros vétel nem indokolt a gyógyszer hatékonyságának növelése szempontjából. A reggeli és esti adagok aránya általában A gyógyszert 30 percen belül ajánlott bevenni.
A maximális koncentráció 1,7 óra 1,75 mg és 2,5 óra 3,5 mg után érhető el, azaz. Ez az étkezések közötti hipoglikémia kockázatának csökkenéséhez vezet, ami kétségtelenül releváns idős betegeknél. A megfelelő inzulinszekréció egész napos biztosításával ez segít csökkenteni a hipoglikémiás állapotok kockázatát. Az átlagos terápiás dózis 3, mg. A gyógyszert naponta 2 alkalommal veszik be.
A molekula egyedi szerkezete miatt azonban számos sajátos tulajdonsággal rendelkezik. A gyógyszer 2,5-szer gyorsabban lép kölcsönhatásba a β-sejt receptorral, mint a hagyományos PSM, és szer aktívabban disszociál a receptorhoz kapcsolódó állapotból.
Ezek a tulajdonságok hozzájárulnak a glimepirid inzulinmegtakarító hatásához. A gyógyszer nem gátolja az inzulinszekréció csökkenését edzés közben, ezért jelentősen csökkenti a hipoglikémiás reakciók kockázatát. Az inzulinszekréció serkentése mellett a glimepirid csökkenti a perifériás szövetek inzulinrezisztenciáját is. A gyógyszer hosszan tartó alkalmazása esetén a betegek testtömege csökken.
Mivel a gyógyszer nemcsak vizelettel, hanem epével is ürül ki a szervezetből, mérsékelt vagy enyhe veseelégtelenség esetén is felírható. A glimepirid hatásának időtartama 24 óra. A gyógyszer egyszeri alkalmazása reggel, reggeli előttbiztosítva a szükséges koncentrációt a nap folyamán, csökkenti a gyógyszer kihagyásának valószínűségét.
A kezelés kezdetén 1 mg glimepiridet írnak fel, szükség esetén a gyógyszer napi adagja legfeljebb 8 mg-ra emelhető. Az éhomi vércukorszint csökkenése azonban csak hét új készítmények a diabetes mellitus kezelésére típusú 2 utolsó generációs érhető el.
Az adag növelése a vércukorszint rendszeres ellenőrzésével, fokozatosan, hetes időközönként történik.
Из уважения к Стратмору Фонтейн решил заняться этим лично.
A gliquidon glurenorm 30 mg a szulfonilureák csoportjába tartozó gyógyszer, amely közepesen súlyos vesebetegségben szenvedőknek írható fel. Meg kell jegyezni, hogy más gyógyszerekkel összehasonlítva a glicidon rövidebb hatású, ezért a beadás gyakorisága akár napi háromszor is növelhető. A gyógyszer rövid távú hatása lehetővé teszi a hiperglikémia korrekcióját a hosszú távú hipoglikémia kialakulásának kockázata nélkül.
Ahol Cseljabinszk cukorbetegséget szül hogy robbanás előtt állunk. A diabétesz, különösen a 2-es típusú cukorbetegség, kezd világméretű problémává válni. Az elmúlt évek adataiból kiderül, hogy kö-zép- és hosszabb távon jelentős mértékű betegszám növekedés várható, ami a szö-vődményekkel.
Ugyanakkor számos tanulmány kimutatta a glurenorm monoterápia elégtelen hatékonyságát. Ezért a szénhidrát-anyagcsere kompenzációja érdekében más gyógyszerekkel való kombináció indokolt. A kezdeti adag 30 mg, hatás hiányában fokozatosan mg-ra emelik, 3 részre osztva.
A gliklazid diabeton 80 mg, diabeton MV 30 mg; glidiab 30 mg a hipoglikémiás hatáson túl pozitív hatással van a mikrokeringésre, a vérzéscsillapító rendszerre, néhány hematológiai paraméterre és a vér reológiai tulajdonságaira, ami rendkívül fontos a cukorbetegek számára. A gliklazid leginkább az inzulin szekréció korai fázisát serkenti, ami 2-es cukorbetegségben megszakad.
Ezért a legáltalánosabb adagolási rend a napi 2 alkalom: reggeli és vacsora előtt percig. A gyógyszer a májban metabolizálódik, a metabolitok nagy része a vesén keresztül ürül. A cukorbetegség kezdeti adagja 40 mg, a maximális napi adag mg. Az utóbbi időben túlnyomórészt a módosított hatóanyag-leadású gliklazid új formáját, a 30 mg-os diabeton MB-t alkalmazzák.
Orális hipoglikémiás szerek. Orális hipoglikémiás szerek Orális hipoglikémiás szerek
A gyógyszer ezen formáját annak érdekében hozták létre, hogy biztosítsák a hatóanyag felszabadulását a betegek glikémia szintjének ingadozásával összhangban.
SD 2 napközben. A gyomor-bélrendszeri nedvvel való kölcsönhatás során a hidrofil mátrix gélt képez, ami a gyógyszer fokozatos felszabadulásához vezet. A gyógyszer maximális koncentrációja nappal figyelhető meg, éjszaka fokozatosan csökken.
És t½ 17 óra. A Diabeton MV-t naponta egyszer, reggel kell bevenni. Az inzulinszekréció első fázisának helyreállítása javítja az étkezési glikémiás kontrollt, és segít csökkenteni az inzulinszint késleltetett emelkedését, ami a hipoglikémia előfordulási gyakoriságának csökkenéséhez vezet. A Diabeton CF-et szedő betegeknél nem figyeltek meg súlygyarapodást.
A gyógyszer mindezen tulajdonságai lehetővé teszik az idősek alkalmazását. A β-sejtes receptorok iránti nagy szelektivitása miatt a Diabeton MB nem befolyásolja hátrányosan a szívizom állapotát. A gyógyszer a vesén és a gyomor-bélrendszeren keresztül választódik ki. A glibenez 5 mg glibenez jelenleg két fő formában kerül forgalomba: hagyományos és elnyújtott glibenez retard, vagy GITS: gastrointestinalis therapy system.
A hagyományos formától eltérően a glibenez retard a tablettából fokozatosan és folyamatosan kerül a gyomor-bél traktusba.
A 2-es típusú diabétesz új generációs értékelései
A gyógyszer ozmotikusan aktív maggal rendelkezik, amelyet egy víznek félig áteresztő membrán vesz körül. A tablettamag két rétegre oszlik: egy "aktív" rétegre, amely tartalmazza a gyógyszert, és egy rétegre, amely ozmoláris aktivitású inert komponenseket tartalmaz. A tablettát körülvevő membrán vízáteresztő, de a gyógyszer vagy az ozmotikus akceptor számára nem. A bélrendszerből származó víz bejut a tablettába, növelve a nyomást az ozmotikus rétegben, ami "kiszorítja" a gyógyszer aktív részét a központi zónából.
Ez a gyógyszer felszabadulásához vezet a tabletta külső membránjában lévő legkisebb lézerrel kialakított lyukakon keresztül.
A gyógyszer biológiailag inert komponensei érintetlenek maradnak az adagolási forma gasztrointesztinális traktuson való áthaladásának teljes időtartama alatt, és oldhatatlan kapszula formájában eltávolítják őket. A glibenesis hagyományos formájának kezdő adagja 2, mg, a maximális napi adag 20 mg. A gyógyszer hatásának időtartama óra, ezért naponta kétszer, étkezés előtt írják fel.
A hosszan tartó hatású gyógyszer bevétele után plazmakoncentrációja óra elteltével éri el a maximumot. A hatékony plazmakoncentráció 24 órán át fennmarad, ami lehetővé teszi a gyógyszer adagjainak napi 1 alkalomra történő csökkentését.
Ez javítja a betegek életminőségét, ráhangolja a betegeket a kezelésre. A Glibenez retard tablettát egészben kell lenyelni, nem szabad rágni, darabokra osztani vagy törni. A metformin ezen hatása a következő fő mechanizmusoknak köszönhető: a glükoneogenezis elnyomása a májban; a perifériás inzulinrezisztencia csökkenése és a glükózfelhasználás javulása a májban, az izmokban és a zsírszövetben; lassítja a glükóz felszívódását a bélben.
A metformin stimulálja az inzulin jelátvitelének receptorát és posztreceptor útvonalait. Ez a glükóz máj- izom- és zsírsejtek általi felszívódásának növekedéséhez vezet. Hatása alatt a glükóz transzporterek GLUT-1 és GLUT-4 expressziója és aktivitása serkentődik, számuk növekszik és transzlokáció történik az intracelluláris készletből a sejtmembránba.
Azáltal, hogy lassítja a szénhidrátok felszívódását a gyomor-bélrendszerben, valamint csökkenti az étvágyat, a metformin segít csökkenteni az étkezés utáni glikémiát.
Azáltal, hogy növeli a máj és a perifériás érzékenységet az endogén inzulinnal szemben, a metformin közvetlenül nem befolyásolja az inzulinszekréciót, csak közvetetten javítja azt, megőrzi a β-sejtek funkcionális aktivitását, csökkenti a glükóz- és lipotoxicitást.
Mindezen hatásoknak köszönhetően a glükózszint csökken a hipoglikémiás állapotok kockázata nélkül. Ezzel együtt a metformin vazoprotektív, új készítmények a diabetes mellitus kezelésére típusú 2 utolsó generációs és antiatherogén hatással rendelkezik; pozitív hatással van a vérzéscsillapító rendszerre és a vér reológiájára, képes gátolni a vérlemezke-aggregációt és csökkenti a vérrögképződés kockázatát.
Így nemcsak hatékonyan szabályozza a glikémiás szintet, hanem számos kockázati tényezőt is befolyásol.
Magyar Diabetes Társaság
A DPP Diabetes Prevention Program, vizsgálat eredményei szerint, amely az Egyesült Államok 27 cukorbetegség központjában zajlott le, a metformin terápia hatékonyan és biztonságosan megelőzheti a diabetes mellitus 2 kialakulását alacsony glükóz toleranciában IGT szenvedő betegeknél. Ezenkívül a metformin alkalmazása csökkentette az anginás rohamok számát.
A metformin fő mellékhatása a tejsavas acidózis kialakulása. A gyógyszer használatára vonatkozó ellenjavallatok szigorú betartása azonban gyakorlatilag kizárja ezt a szövődményt. Ezek a szövődmények elkerülhetők a gyógyszer minimális adagjának mg felírásával. Szükség esetén az adagot fokozatosan mg-ra emelik naponta: mg × 2-szer naponta. A gyógyszert étkezés közben vagy után kell bevenni. A gyógyszer felírásának hatását a felvétel kezdetétől számított napra becsülik. A szokásos formától eltérően a metformin retard formáját bagomet mg naponta egyszer írják fel.
Túlsúlyos és mérsékelten emelkedett glikémiás cukorbetegeknél a metformint monoterápiaként írják fel. A szénhidrát-anyagcsere rossz kompenzációja esetén PSM-et vagy inzulint kell hozzáadni, legfeljebb mg-os napi adagban. Feltétlenül ellenőrizni kell új készítmények a diabetes mellitus kezelésére típusú 2 utolsó generációs májenzimek szintjét és a nitrogén-anyagcsere mutatóit. Inzulinérzékenyítők A tiazolidindionok pioglitazon, roziglitazon csökkentik a perifériás szövetek inzulinrezisztenciáját.
Azáltal, hogy nem serkentik az inzulinszekréciót, a tiazolidindionok csökkentik az inzulinrezisztenciát azáltal, hogy a magmembránon lévő peroxiszóma proliferációt aktiváló receptorokhoz PPARg kötődnek.
A PPARg receptorok a májban, a zsírszövetben, az izomszövetekben és az endotélsejtekben találhatók. Ez a glükóz anyagcserében részt vevő inzulinérzékeny fehérjék enzimek szintézisének stimulálásához vezet a sejtben. Ennek a gyógyszercsoportnak a hatására az inzulin iránti érzékenység növekszik, úgymond "a sejt belsejéből", aminek eredményeként megkapták második nevüket - "inzulinérzékenyítők". A tiazolidindionok hatásának fontos klinikai hatása a lipidprofil javulása növekszik a HDL szintje, csökken a triglicerid tartalom.
Компьютер, который постоянно отслеживал работу «ТРАНСТЕКСТА», оказался выключен, вокруг не было ни души. - Эй! - крикнул Чатрукьян. Ответа не последовало. В лаборатории царил образцовый порядок, словно здесь никто не появлялся уже много часов.
Alkalmazásuk hátterében a mikroalbuminuria súlyossága csökken, a vérnyomás mérsékelten csökken. Érdemes megjegyezni, hogy a gyógyszerek serkentik a géntranszkripciót, ezért a terápia maximális hatásának elérése hónapig tart. Az ebbe az osztályba tartozó gyógyszerek PSM-mel, glinidekkel, metforminnal vagy inzulinnal kombinálva alkalmazhatók. A metforminnal való kombinációt az indokolja, hogy hatása inkább a máj glükoneogenezisének elnyomására irányul, a tiazolidindionok pedig a perifériás glükózfelhasználás fokozására irányulnak.
Monoterápia esetén a szenzibilizátorok gyakorlatilag nem okoznak hipoglikémiát, de a biguanidokhoz hasonlóan növelhetik a hipoglikémia gyakoriságát szekretagógokkal PSM, glinidek kombinálva.
